股票100倍杠杆平台 深圳科学家最新成果助力阿尔兹海默病治疗 清除与保护同时“发力”

　　零时，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所研究员詹阳团队在《神经元》发表最新研究成果。研究团队开发了一种神经调控策略，可靶向调控小胶质细胞，并实现阿尔兹海默病相关病理蛋白的清除，在此过程中，团队创新性地提出了神经保护策略股票100倍杠杆平台，在清除大脑中Aβ毒性蛋白的同时，也避免了其他有用的神经元受到损伤。

　　该研究中，深圳先进院脑所研究员詹阳为论文通讯作者。深圳先进院脑所、中国科学院大学博士生吕泽中为论文第一作者。深圳先进院脑所副研究员洪伟、合成所研究员李楠及瑞士洛桑大学教授Rosa C.Paolicelli、中山大学中山医学院教授李勃兴、北京大学深圳研究生院教授周强为该研究共同作者。深圳先进院为该成果第一单位。

　　在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随着Aβ毒性蛋白聚集这一现象。而以往的研究发现，小胶质细胞在Aβ毒性蛋白聚集中发挥作用，但对于靶向动态调控小胶质细胞是否可以影响Aβ聚集及其同神经元之间的关联尚不明确。

　　2019年，詹阳团队开始探索稳定操控小胶质细胞的神经调控策略，通过靶向调控小胶质细胞达到对相关神经退行性疾病的治疗效果。然而，想要特异性精准调控小胶质细胞并非易事。

　　“不同时长的光刺激带来不同的激活效果，刺激时间越长，小胶质细胞会包裹更多的神经突触。就像‘双刃剑’一样，如何既清除有毒的Aβ蛋白，又保护神经元突触，是我们在研究过程中遇到的最大困难。”詹阳说道。

　　研究团队在探究机理时发现，光刺激小胶质细胞导致神经突触丢失同时，而补体通路分子——C1q升高，且与神经突触形成了更紧密的关联，提示小胶质细胞通过C1q介导神经突触丢失。

　　为进一步解决“双刃剑”难题，在阿尔兹海默病小鼠模型中，研究团队运用光遗传手段激活小胶质细胞的同时，抑制补体通路分子C1q，不仅可以清除阿尔兹海默病小鼠模型大脑中的Aβ毒性蛋白，且不会发生神经突触被吞噬的现象。

　　基于此，该研究建立了一种靶向小胶质细胞的神经调控方法，揭示了小胶质细胞介导的两条独立吞噬路径，分别作用于毒性蛋白和神经突触，为神经退行性疾病中的毒性蛋白聚集治疗提供了新思路和新策略。

　　“小胶质细胞的调控方法有限股票100倍杠杆平台，该研究给出一种光遗传调控小胶质细胞的有效刺激方法,发现刺激小胶质细胞可以增强它们的吞噬功能，加快清除阿尔兹海默病中的Aβ毒性蛋白。该研究给出了一种神经保护新策略的可能，有助于对阿尔兹海默病病理机制的理解和治疗策略开发。”中国科学院院士、浙江大学教授段树民对该成果评价道。